En estos últimos días se produjeron varias situaciones que me hicieron pensar y darle vueltas a las tendinopatías. Primero, llevo varias semanas estudiando las tendinopatías desde el nivel más bioquímico hasta el más funcional; segundo, hace poco que se celebró en Barcelona el congreso anual de medicina deportiva organizado por el FCBarcelona en el que este año se habló sobre tendinopatía aquilea y patelar; y por último, un familiar cercano fue a un profesional sanitario para buscar una solución a su dolor de rodilla, y este, resumiendo bastante, tras una anamnesis de 2’ sin hacer apenas preguntas o si las hizo no escuchó las respuestas, le diagnosticó una tendinopatía rotuliana en una zona que ni está el rotuliano ni hay otro tendón, para finalmente darle la RECETA MÁGICA: antiinflamatorios y reposo.

No voy a cuestionar el trato humano ni el diagnóstico. Voy a cuestionar la típica receta que algunos profesionales sanitarios entregan a sus pacientes como comodín a toda patología o lesión, y siguiendo el caso de mi familiar, exponer lo que dice la comunidad científica sobre el tratamiento de la tendinopatía con esta receta mágica.

Empecemos por la A, ¿qué es el tendón?

El tendón es un tipo de tejido conectivo denso regular que conecta los músculos con los huesos ayudando a absorber fuerzas externas y a transmitir fuerzas internas y, lo más importante, responde a estímulos mecánicos (mecanotransducción) gracias a sus componentes estructurales: células, fibras, proteoglicanos, glicosaminoglicanos, glicoproteínas, agua…

Vale, pero ¿porque el reposo no es bueno?

La mecanotransducción es la clave principal para entender que recetar reposo ante una tendinopatía no es lo ideal. El tendón, ante una carga mecánica como puede ser la contracción muscular (el ejercicio), responde mediante adaptaciones positivas si son cargas que el tendón tolera, o negativas si son cargas que no tolera. Por lo tanto, si no reposamos y estimulamos el tendón pueden ocurrir dos cosas: mejorarlo o empeorarlo. Pero está muy evidenciado científicamente que si mantenemos reposo prolongado, el tendón no recibe estímulos mecánicos suficientes, este se degenera y sí o sí, empeora tu tendinopatía.

Me gusta mucho la figura anterior porque se ve muy limpio lo que estoy diciendo. Si partimos de una tendinopatía reactiva, esto es, la primera fase en la que los síntomas de molestias/dolor en el tendón te permite entrenar o caminar o hacer algún esfuerzo prolongado pero que cuando paras te vuelve a molestar (explicación muy básica), vemos que, con la carga óptima de entrenamiento, de zyriax en el fisio o lo que toque en ese momento, el tendón mediante adaptaciones en su composición y propiedades puede volver a un estado de normalidad. Mientras que, si reposamos, el tendón no obtiene esas adaptaciones positivas modificando su composición y consecuentemente sus propiedades negativamente y conduciéndolo a una siguiente fase en la tendinopatía, el tendón desestructurado. Si aquí seguimos con ese reposo y esos antiinflamatorios, seguimos sin adaptaciones positivas y podremos llegar a la última fase de la tendinopatía, la fase degenerativa.

Esto es mucho más complejo de explicar y hay muchas más cosas que decir, pero quedaros que cuanto más progreséis en las fases del tendón, más difícil es volver hacia la normalidad, por eso en la imagen, la línea gris de regreso hacia el tendón normal está más difuminada cuanto más nos alejamos de él.

¿Y que hay del antiinflamatorio?

Para responder a esto, tenemos que hacernos una pregunta primero, ¿la tendinopatía tiene componente inflamatorio? Os voy a contar una historia…

La tendinopatía solía considerarse una enfermedad inflamatoria, pero en la década de 1970 Puddu y cols. completaron los estudios histológicos que resaltaban que los tendones carecían de células inflamatorias y sustancias químicas y que el proceso era de hecho de naturaleza degenerativa. Durante la década de 1990, este modelo fue ampliamente utilizado e investigado con estudios que utilizan microdiálisis y otros avances histológicos. Estos estudios confirmaron los hallazgos de Puddu et al: grandes aumentos en la sustancia fundamental, disposición desordenada de colágeno, degeneración del colágeno (caracterizada por adelgazamiento e interrupción), hipercelularidad y neovascularización sin signos de cambios inflamatorios.

En la década de los 2000, Alfredson et al también observaron al realizar biopsias de tendones patológicos que no había señales de inflamación química en el tendón, pero sí había una disrupción de las fibras de colágeno y un crecimiento vascular (neovascularización) que viene acompañado de la elevación en la cantidad de neurotransmisores nociceptivos como el glutamato, substancia P y CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina).

¿Por lo tanto, durante todos estos años que se pensaba que la tendinopatía no era inflamatoria, porque se daban antiinflamatorios?

En los últimos años, se le dio la vuelta a tortilla y se observó que sí hay inflamación química en el tendón dañado. Primero, Abate et al en el 2009, informan de que la inflamación y la degeneración del tendón no son incompatibles y ambos mediadores parecen estar presentes. Un año más tarde, Millar et al. aportaron pruebas de la existencia de células inflamatorias en las fases iniciales de la tendinopatía. En el 2012, Jiang et al. observaron que los mediadores inflamatorios producidos por los fibroblastos en el tendón en respuesta a cargas mecánicas repetitivas parece ser un factor importante para desarrollar la patología. En el 2013, Rees et al., observaron que la respuesta inflamatoria, incluyendo macrófagos y linfocitos, tiene un papel importante en la tendinopatía crónica.

¡¡BIEN¡¡ !!PERFECTO!! SE ACERTABA AL DAR ANTIINFLAMATORIOS, O…

Nuestro cuerpo es muy listo, mucho más que cualquier pastilla actual que podamos ingerir, y siempre busca soluciones para que nosotros, aunque nos “puteemos”, sigamos, por lo menos, vivos.

En condiciones normales, en los primeros segundos-minutos de una lesión, se produce una respuesta inmunológica que eleva, a partir del ácido graso omega-6 AA (ácido araquidónico), las prostaglandinas, que son eicosanoides proinflamatorios, favoreciendo la aparición del edema y la inflamación de la zona, entre otras cosas. Cuando las prostaglandinas se elevan lo suficiente, activa la producción de lipoxinas también a partir del AA que inician el proceso resolutivo de la inflamación bloqueando a las prostaglandinas, a los neutrófilos y avisando a los macrófagos para que vengan a limpiar y así resolver la inflamación. A mayores, los ácidos grasos omega-3 DHA y EPA, también participan en este proceso resolutorio al producir resolvinas (DHA y EPA) y protectinas (DHA). Por lo tanto, el AA, DHA y EPA son muy pero que muy pero que muy importantes para resolver cualquier inflamación que se produzca en nuestro interior, ya sea por una lesión como una tendinopatía o por una enfermedad autoinmune como la psoriasis.

Y ojo, por que estamos hablando de mediadores pro-resolutivos de la inflamación, no de antiinflamatorios, ya que como os intento explicar, la inflamación es el primer paso para la curación. Por lo tanto, si ingerimos antiinflamatorios (AINEs) frenamos las prostaglandinas, retrasando el inicio de la curación del tejido. Si tomamos AINEs durante un largo tiempo, atrasaremos tanto el inicio de la curación que podrá llegar a fibrosar el tejido, siendo esto un claro marcador de mala curación del tejido, haciendo más probable las recidivas y padecer otras lesiones. Aquí es necesario recordar que, si no le damos la carga mecánica óptima, se entrará en un continuum de la tendinopatía conduciendo hacia una mayor degeneración del tendón y por lo tanto mayor dolor. El dolor, siguiendo la receta médica, hará que tomemos más antiinflamatorios o por lo menos que continuemos con la dosis que ya teníamos, siendo la pescadilla que se muerde la cola; pero ¡cuidado! porque esta pescadilla tiene mucha hambre e igual se come más que la cola…

 

BIBLIOGRAFIA

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